head-banrongjaroen-min
ยินดีต้อนรับเข้าสู่เว็บไซต์ โรงเรียนบ้านร่องเจริญ
วันที่ 21 กุมภาพันธ์ 2024 1:02 PM
head-banrongjaroen-min
โรงเรียนบ้านร่องเจริญ
หน้าหลัก » นานาสาระ » เซลล์ อธิบายกลไกการโต้ตอบของเซลล์ระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

เซลล์ อธิบายกลไกการโต้ตอบของเซลล์ระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

อัพเดทวันที่ 5 พฤษภาคม 2022

เซลล์ ในระหว่างการพัฒนาของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน เซลล์ต่างๆจะมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน รู้จักกลไกอย่างน้อย 2 กลไกของปฏิสัมพันธ์ดังกล่าว การยึดเกาะของเซลล์ โมเลกุลของเมมเบรนของเซลล์หนึ่งจะจับกับโมเลกุลของเมมเบรนของเซลล์อีกเซลล์หนึ่ง ซึ่งนำไปสู่การสัมผัสระหว่างเซลล์ ปฏิสัมพันธ์กับตัวกลางไกล่เกลี่ย เซลล์หลั่งโมเลกุลพิเศษที่ละลายได้ ตัวกลาง ตัวรับซึ่งมีอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์อื่นๆเมื่อตัวรับจับกับลิแกนด์

ซึ่งจะรับรู้ผลกระทบทางชีวภาพอย่างใดอย่างหนึ่ง ผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาการตอบสนอง ของภูมิคุ้มกันเรียกว่าไซโตไคน์และคีโมไคน์ โมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์ โมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์รวมถึงซีเล็คติน แอดเดรส อินทีกริน โมเลกุลของซูเปอร์แฟมิลีของอิมมูโนโกลบูลินและอื่นๆอีกจำนวนหนึ่ง ซีเล็คตินส์เป็นโปรตีนจากเมมเบรนบนผิวของลิมโฟไซต์ ลิวโคไซต์ เกล็ดเลือดและเอ็นโดธีลิโอไซต์ โดยทั่วไปสำหรับพวกเขาคือการมีอยู่นอกเซลล์

เซลล์

โดเมนเหมือนเลคตินที่สามารถจับน้ำตาลเสริมได้ แอดเดรส โมเลกุลคล้ายเมือกบนเมมเบรนของเอนโดธีลิโอไซต์ ลิแกนด์สำหรับซีเล็คติน ซีเล็คตินส์ ช่วยให้เซลล์ยึดเกาะกับผนังหลอดเลือดได้อย่างเฉพาะเจาะจง ซึ่งจำเป็นสำหรับการขยายออกและการแทรกซึมเข้าไปในรอยโรคต่อไป อินทีกรินเป็นโปรตีนเฮเทอโรไดเมอร์ซึ่งประกอบด้วยสายโซ่เอขนาดใหญ่และสายพีที่เล็กกว่า LFA-1 แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของลิมโฟไซต์

ซึ่งเป็นอินทิกรินที่สำคัญที่สุดสำหรับการกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ใดๆ เนื่องจากแอนติบอดีต่อ LFA-1 สามารถปิดกั้นการกระตุ้นทั้งทีเซลล์และอยู่นิ่ง อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมแต่กำเนิด ของโมเลกุลการยึดเกาะแสดงให้เห็น แนะนำว่าอินทิกรินอื่นๆ เช่น CD2 สามารถชดเชยการขาด LFA-1 ได้ VIA แอนติเจนที่กระตุ้นช้ามาก แอนติเจนที่กระตุ้นช้ามาก อินทิกรินเหล่านี้แสดงออกโดยทีลิมโฟไซต์ ในวันที่ 2 ถึง 4 หลังจากการกระตุ้น

มีความสำคัญในการทำงานมากที่สุดสำหรับการแทรกซึมของทีเซลล์ ที่ถูกกระตุ้นแล้วไปยังจุดโฟกัสของการอักเสบ ซึ่งควรจัดระเบียบการกำจัดแอนติเจน ICAM โมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์ เป็นซุปเปอร์แฟมิลี่ของอิมมูโนโกลบูลิน ปฏิกิริยาของโมเลกุลการยึดเกาะ LFA-3 และ ICAM-1 บนเซลล์เยื่อบุผิวไทมัสที่มีโมเลกุลเสริม CD2 และ LFA-1 บนไทโมไซต์นั้นจำเป็นต่อการรักษาเซลล์หลังในต่อมไทมัส ในระหว่างการสร้างความแตกต่าง

ทีลิมโฟไซต์ในโซนที่ขึ้นกับทีของอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายโต้ตอบกับ APC ผ่าน LFA-1,CD2 และ ICAM-3 บนทีเซลล์ และ ICAM-1,ICAM-2,LFA-1 และ LFA-3 บน APCs อันตรกิริยานี้เพียงพอที่จะกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของทีลิมโฟไซต์ ที่จดจำแอนติเจนและการแยกความแตกต่าง ของพวกมันไปเป็นเซลล์ลิมโฟไซต์เอฟเฟกต์ ไซโตไคน์ ปฏิกิริยาที่อาศัยไซโตไคน์เป็นสื่อกลางนั้นเป็นไดนามิก ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่าการยึดติด ไซโตไคน์มีคุณสมบัติทั่วไป

เซลล์ประเภทต่างๆสามารถผลิตไซโตไคน์ที่มีชื่อเดียวกัน และแสดงตัวรับของพวกมันได้ การกระทำของไซโตไคน์นั้นมากเกินไป ละเอียดมากเกินไป ในอีกด้านหนึ่งไซโตไคน์ที่แตกต่างกันสามารถทำให้เกิดการตอบสนองของเซลล์ภายนอกที่เหมือนกัน ในทางกลับกันไซโตไคน์แต่ละตัวกระตุ้นผลกระทบทางชีวภาพ ที่แตกต่างกันในเซลล์ต่างๆ ในกรณีส่วนใหญ่ไซโตไคน์เป็นตัวกลาง ในระยะสั้นที่กำหนดปฏิสัมพันธ์ในท้องถิ่นของเซลล์ในจุดโฟกัส

การพัฒนากระบวนการในเนื้อเยื่อ ขึ้นอยู่กับเซลล์เป้าหมาย เอฟเฟกต์ ออโตไครน์ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ที่หลั่งไซโตไคน์ และผลกระทบของไซโตไคน์ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ใกล้เคียงของไซโตไคน์จะถูกแยกออก ผลกระทบของต่อมไร้ท่อทางไกลหรือทางระบบ เกิดขึ้นเมื่อไซโตไคน์ไปถึงเซลล์เป้าหมายในขณะที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ในคนที่มีสุขภาพดีมักจะสามารถตรวจพบไซโตไคน์ต่างๆในเลือด รวมทั้งอินเทอร์เฟรอน แต่ในระดับความเข้มข้นไม่เกิน 2 ถึง 3 พิโคกรัม 10 ถึง 12 กรัม

พบการทำงานของระบบเป็นหลักสำหรับไซโตไคน์ 4 ตัว TNFα,IL-1,IL-6 และ M-CSF ในพยาธิสภาพที่รุนแรง เช่น ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ และแพร่กระจายผ่านไฮโปทาลามัสและตับ ไซโตไคน์ส่วนใหญ่ไม่ได้สะสมอยู่ในเซลล์ แต่สังเคราะห์ด้วยแรงกระตุ้นตามความต้องการ เริ่มต้นจากการถอดรหัสของไซโตไคน์ mRNA จากยีนที่เกี่ยวข้องกัน แม้ว่า TNFα หรือไซโตไคน์อื่นๆจำนวนเล็กน้อยสามารถฝากไว้ในแกรนูลของนิวโทรฟิล เกล็ดเลือดและแมสต์เซลล์ได้

เมทริกซ์ RNA ของไซโตไคน์มีอายุสั้น ซึ่งอธิบายลักษณะชั่วคราวของการผลิตโดย เซลล์ พวกมันถูกผลิตขึ้นไม่นานหลังจากได้รับคำขอสำหรับการผลิต แต่ในช่วงเวลาสั้นๆการกระทำแบบเรียงซ้อนของไซโตไคน์ แสดงออกในความจริงที่ว่าภายใต้อิทธิพลของไซโตไคน์หนึ่งตัว เซลล์สามารถเริ่มผลิตได้สิ่งนี้นำไปสู่ผลกระทบทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้น น้ำตกไซโตไคน์ควบคุมตัวเองได้ เซลล์ที่เริ่มผลิตไซโตไคน์กระตุ้น หลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงหรือหลายวัน

ซึ่งจะสลับไปที่การสังเคราะห์ไซโตไคน์ต้าน และแสดงตัวรับหรือตัวรับที่ยับยั้งเพื่อส่งสัญญาณถึงการตายของเซลล์ ตามวัตถุประสงค์การใช้งานไซโตไคน์ 5 กลุ่มหลักมีความโดดเด่น ไซโตไคน์ของเม็ดเลือดควบคุมการเพิ่มจำนวน และการสร้างความแตกต่างของเซลล์ทั้งหมดของระบบเม็ดเลือด ซึ่งรวมถึงปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม-CSF ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมสำหรับเซลล์ตั้งต้นของแกรนูโลไซต์ โมโนไซต์ GM-CSF สำหรับสารตั้งต้นของโมโนไซต์ M-CSF

สำหรับสารตั้งต้นของแกรนูโลไซต์ อิริโทรพอยอิติน,IL-3,IL-5 CSF สำหรับอีโอซิโนฟิล IL-7 CSF สำหรับลิมโฟไซต์ ปัจจัยเซลล์ต้นกำเนิด-SCF สเต็มเซลล์แฟคเตอร์ ฮีโมพอยอิตินยังรวมถึง IL-1a เนื่องจากมันสนับสนุนการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดที่เก่าแก่ที่สุดของการสร้างเม็ดเลือด สารควบคุมเชิงลบของเม็ดเลือด-TNFa และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต β(TGFβ) MIPα คีโมไคน์ยับยั้งเซลล์ต้นกำเนิดของเม็ดเลือดในระยะเริ่มต้น ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบขั้นต้น ไซโตไคน์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด พวกมันเป็นโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบอย่างมาก และมีผลต่อเซลล์ในเนื้อเยื่อใกล้เคียง

 

 

บทควาทที่น่าสนใจ  :  ปรากฏการณ์ ภูมิคุ้มกันอธิบายและทำความเข้าใจเกี่ยวกับปรากฏการณ์ทางภูมิคุ้มกัน

นานาสาระ ล่าสุด
โรงเรียนบ้านร่องเจริญ
โรงเรียนบ้านร่องเจริญ
โรงเรียนบ้านร่องเจริญ
โรงเรียนบ้านร่องเจริญ